癌癥中免疫反應(yīng)不足是腫瘤逃逸的關(guān)鍵因素，并且髓系衍生抑制細(xì)胞能抑制抗腫瘤反應(yīng)并在腫瘤相關(guān)的免疫異常中發(fā)揮著重要的作用。elisa試劑盒
在一項調(diào)查癌癥內(nèi)免疫反應(yīng)的研究中，來自佛羅里達州墨菲特癌癥中心及南佛羅里達大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫系統(tǒng)抗原特異性CD4+ T細(xì)胞和髓系衍生抑制細(xì)胞（Myeloid derived suppressor cell，MDSC，在癌癥相關(guān)的免疫抑制中發(fā)揮重要作用的一種細(xì)胞)的相互作用顯著地改變了MDSC介導(dǎo)的抑制作用的性質(zhì)相反，在MDSCs與免疫系統(tǒng)CD8+ T細(xì)胞相互作用時并沒有觀察到這樣的作用。
據(jù)作者介紹，已經(jīng)證實癌癥中免疫反應(yīng)不足是腫瘤逃逸的關(guān)鍵因素，并且髓系衍生抑制細(xì)胞（MDSCs，正常情況下抑制免疫系統(tǒng)，防止免疫系統(tǒng)攻擊其它健康組織）能抑制抗腫瘤反應(yīng)并在腫瘤相關(guān)的免疫異常中發(fā)揮著重要的作用。
此外，研究表明，MDSCs阻斷了其它免疫系統(tǒng)細(xì)胞（如CD8+“殺手”T細(xì)胞）與不健康癌細(xì)胞表面外源抗原的結(jié)合（這樣做可以對不健康癌細(xì)胞進行靶向標(biāo)記）。“為了更好的了解癌癥中免疫缺陷的生物學(xué)，我們對MDSCs抗原特異性的性質(zhì)及它們引起抗原特異CD4+T細(xì)胞耐受的能力進行了研究，”通訊作者醫(yī)學(xué)博士Dmitry Gabrilovich說。“我們發(fā)現(xiàn)抗原特異CD4+T細(xì)胞能夠?qū)DSC轉(zhuǎn)變成強大的非特異抑制，從而顯著地加強MDSC的免疫抑制作用。但是，讓我們驚訝的是，我們在CD8+T細(xì)胞中沒有看到相同的反應(yīng)。”elisa試劑盒
研究人員初步調(diào)查了在小鼠中建模的幾種腫瘤，但側(cè)重于2種特別感興趣的模型。他們報告稱，當(dāng)主要組織相容性復(fù)合體II分子（MHC II，只存在于少數(shù)專門化的細(xì)胞類型上）和MDSC通過細(xì)胞與細(xì)胞的接觸而進行時，MHC II在MDSC介導(dǎo)抑制作用的轉(zhuǎn)換中發(fā)揮了作用。然而，這種作用依賴于MHC II的表達。
“這項研究表明，激活的抗原特異性T細(xì)胞能夠通過將MDSC轉(zhuǎn)換成非特異抑制來增強MDSC的免疫抑制作用，從而限制了機體裝備強大免疫反應(yīng)的能力，”作者總結(jié)道。
研究人員建議，他們的研究可能揭示了一種機制，可能作為一個“負(fù)反饋回路”旨在控制免疫反應(yīng)在癌癥中成為“失調(diào)”。elisa試劑盒
