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公司動(dòng)態(tài)

維持干細(xì)胞的關(guān)鍵蛋白

閱讀:226發(fā)布時(shí)間:2016-6-28

   ELISA試劑盒干細(xì)胞的自我更新中,至少一個(gè)子代細(xì)胞的干細(xì)胞特性(干性)需要得以維持。細(xì)胞周期如何影響成體干細(xì)胞的干性維持仍然知之甚少。在細(xì)胞有絲分裂期,定位在細(xì)胞質(zhì)膜上的Y型周期蛋白,Cyclin Y (Ccny) 和Cyclin Y-Like 1 (Ccnyl1) 招募并激活Cdk14,通過(guò)磷酸化Wnt蛋白的共受體Lrp6從而促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂期Wnt信號(hào)通路活性。這個(gè)較新的Wnt信號(hào)調(diào)控機(jī)制在細(xì)胞系被發(fā)現(xiàn),但在哺乳動(dòng)物中是否有意義仍然未知。

    該工作利用小鼠模型揭示單敲除Ccny或Ccnyl1對(duì)胚胎發(fā)育和發(fā)育無(wú)影響,說(shuō)明這兩個(gè)基因有重疊的功能,而雙敲除Ccny和Ccnyl1導(dǎo)致胚胎發(fā)育阻滯在大約E16.5天。在干細(xì)胞中進(jìn)行雙敲除可使其喪失體外克隆形成和移植后重建小鼠的能力。進(jìn)一步的譜系示蹤實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),雙敲除導(dǎo)致干細(xì)胞失去競(jìng)爭(zhēng)力,從而在發(fā)育過(guò)程中被淘汰。機(jī)理研究證實(shí),Ccny和Ccnyl1通過(guò)增強(qiáng)Wnt信號(hào)通路活性而發(fā)揮作用。這些發(fā)現(xiàn)說(shuō)明了Y型周期蛋白在有絲分裂期特異性地上調(diào)Wnt信號(hào)通路的活性具有重要的意義。這項(xiàng)工作對(duì)認(rèn)識(shí)細(xì)胞周期調(diào)控干細(xì)胞命運(yùn)的分子機(jī)制具有重要意義。

HNRPC    異質(zhì)性核糖核蛋白C1/C2抗體
hnRNP R    異質(zhì)性核糖核蛋白R(shí)
HIPK4    同源相互作用蛋白激酶4抗體
HCF2    肝素輔助因子II抗體
HIRA    組蛋白替換精蛋白DGGR1抗體
HAPLN4    透明質(zhì)酸及粘蛋白4抗體
Hippocalcin    神經(jīng)細(xì)胞特異性鈣結(jié)合蛋白抗體
Hairless    無(wú)毛發(fā)蛋白抗體
HAND2    心臟和神經(jīng)嵴衍生蛋白2抗體
Acetyl-Histone H4(K16)    乙?;M蛋白H4(K16)抗體
HLA G    人類白細(xì)胞抗原G抗體(N端)
HLA G    人類白細(xì)胞抗原G抗體(C端)
Hi95    缺氧誘導(dǎo)基因95抗體
HIP2    泛素蛋白連接酶E2抗體
HOXC9    同源盒蛋白HOXC9抗體
HCN2 + HCN4    環(huán)化核苷酸調(diào)控陽(yáng)離子通道蛋白亞型2/4抗體

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