ELISA試劑盒研究人員通過(guò)研究鑒別出了造血干細(xì)胞(HSCs)控制其自身增殖及生境特性的新機(jī)制，而這種控制作用是通過(guò)E-選擇素配體-1（ESL-1）來(lái)進(jìn)行的，文章中研究者在造血干細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了高水平表達(dá)的ESL-1，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)ESL-1可以控制細(xì)胞因子蛋白TGF-beta的產(chǎn)生，這項(xiàng)研究非常關(guān)鍵，因?yàn)門(mén)GF-beta具有抗增殖的特性，而且其在某些人類(lèi)疾病比如貧血等疾病中可以有效抵御造血干細(xì)胞的缺失。
這項(xiàng)研究刊登于雜志Nature Communications上，研究人員表示，缺失ESL-1的細(xì)胞對(duì)一系列細(xì)胞毒性和*制劑具有抗性，而研究結(jié)果表明，ESL-1是一種潛在的療法靶點(diǎn)，或可幫助改善*或造血干細(xì)胞捐獻(xiàn)后的骨髓再生效率。造血干細(xì)胞可以產(chǎn)生所有類(lèi)型的血細(xì)胞，而造血干細(xì)胞可以通過(guò)產(chǎn)生拷貝來(lái)自我更新，同時(shí)其還會(huì)在細(xì)胞“一生”中產(chǎn)生血細(xì)胞。
這項(xiàng)研究中研究者揭示了ESL-1對(duì)生境中特殊的細(xì)胞群體施加局部效應(yīng)的分子機(jī)制，這種特殊的細(xì)胞群體就包括其它相鄰的干細(xì)胞等，相關(guān)研究為開(kāi)發(fā)新型療法利用遺傳性修飾的干細(xì)胞來(lái)治療血液疾病提供了新的思路。與此同時(shí)研究人員還通過(guò)分析缺失ESL-1的動(dòng)物機(jī)體的骨髓發(fā)現(xiàn)了一種新型的通路，當(dāng)ESL-1缺失時(shí)，造血干細(xì)胞的增殖就會(huì)減少，而且其會(huì)因其zui的質(zhì)量而作為潛在療法的靶點(diǎn)，而且研究者還發(fā)現(xiàn)這些造血干細(xì)胞對(duì)骨髓損傷改變的相關(guān)過(guò)程具有耐受性，比如因細(xì)胞毒性制劑引發(fā)的細(xì)胞死亡等。
zui后研究者指出，本文研究發(fā)現(xiàn)，缺失ESL-1的干細(xì)胞對(duì)細(xì)胞毒性和*制劑的有害效應(yīng)具有抗性，而ESL-1或許可以作為一種潛在的靶點(diǎn)來(lái)開(kāi)發(fā)新型療法，在病人*過(guò)程中改善機(jī)體骨髓的產(chǎn)生和功能。
KIAA1549 KIAA1549蛋白抗體
KRV-VP1+KRV-VP2 (C-terminus) 基爾曼氏細(xì)小病毒VP1/VP2抗體(大鼠潛在病毒KRV)C端
KLHL20 Kelch樣蛋白20抗體
KLST *抑制劑抗體
KLHL7 kelch樣蛋白7抗體
KCNK 9 TWIK相關(guān)酸敏感鉀離子通道蛋白9抗體
KLK6 *6抗體
KLK8 *8抗體
KLKB1 血漿*抗體
phospho-EZH2 (Thr487) 磷酸化抑癌蛋白EZH2抗體
KDM5B 組蛋白去甲基化酶JARID1B抗體
Keratan Sulfate 硫酸角質(zhì)素抗體
KRG2 角質(zhì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子調(diào)節(jié)蛋白2抗體
KCNG4 鉀離子通道蛋白G蛋白4抗體
KCTD18 鉀通道多聚體結(jié)構(gòu)域KCTD18抗體
KEAP1 胞質(zhì)接頭蛋白Keap1
KALRN 舞蹈癥相關(guān)蛋白KALRN抗體
ELISA試劑盒
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