ELISA試劑盒側(cè)重研究群體感應(yīng)（quorum sensing）這一微生物學(xué)相對較新的領(lǐng)域在了解細(xì)菌的溝通與協(xié)作方面已取得了相當(dāng)大的進(jìn)展。群體感應(yīng)描述了使細(xì)菌能夠識別并對周圍的細(xì)胞群大小做出反應(yīng)的細(xì)菌間的通訊。盡管一個細(xì)菌細(xì)胞輸出胞外產(chǎn)物或“公共物品”是依賴于它周圍群體的大小，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)群體感應(yīng)控制了細(xì)胞釋放這些公共物品至環(huán)境中的時間。
在發(fā)表于10月12日的《科學(xué)》（Science）雜志上的一項(xiàng)研究中，來自華盛頓大學(xué)的研究人員檢測了病原體銅綠假單胞菌，它寄居在囊性纖維化患者的肺中。盡管大多數(shù)細(xì)胞彼此“協(xié)作”，當(dāng)它們周圍聚集足夠的“朋友”之時會生成和分享公共物品，研究人員發(fā)現(xiàn)了某些個別的細(xì)胞，稱作“騙子細(xì)胞”享用了這些細(xì)胞外產(chǎn)物，卻沒有釋放任何自身的產(chǎn)物。
在銅綠假單胞菌中這些騙子是群體感應(yīng)的突變體，不會對日益增加的群體密度產(chǎn)生反應(yīng)生成公共物品。當(dāng)研究人員操控環(huán)境使細(xì)胞合作的成本增高（這樣細(xì)菌群不得不生成大量的公共物品才能生存），騙子細(xì)胞超過了合作的細(xì)胞，隨后合作變得少見，群體瓦解。從這一系列事件，研究人員誘導(dǎo)了合作失穩(wěn)。它們還操控環(huán)境條件限制了騙子和穩(wěn)定了合作?？茖W(xué)家們把這一基礎(chǔ)的研究看做采取了更加接近一條不同的抗生素非依賴方式的步驟操控了感染。
Greenberg說在未來，這一研究可能使科學(xué)家們操控細(xì)菌條件從而引起危險病原體細(xì)胞群崩解。
Greenberg 說：“通過了解控制細(xì)胞合作的群體感應(yīng)原理，我們對于如何控制和操縱感染銅綠假單胞菌及具有相似系統(tǒng)的其他危險病原體獲得了一絲認(rèn)識。我們還獲得了關(guān)于細(xì)胞合作如何在生物學(xué)中穩(wěn)定維持的新認(rèn)識。在細(xì)菌中研究社群性比動物更直觀。有可能了解大體上是什么驅(qū)動了合作和沖突，以及開發(fā)出感染控制策略。
“也許，有一天，我們將能夠操控感染，從而動搖細(xì)菌的合作，解決感染，”論文的共同作者、華盛頓大學(xué)微生物學(xué)教授Peter Greenberg說。
他解釋說：“生物學(xué)家認(rèn)為社會關(guān)系是合作與沖突之間的推拉。人類和細(xì)菌確實(shí)是這種情況。沒有多少年之前，人們根本不認(rèn)為細(xì)菌會社會化?，F(xiàn)在我們開始思考可能為人類的健康利益來操控細(xì)菌社會活動。”
CD171 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1抗體
C8orf30A 8號染色體開放閱讀框30a抗體
CYP11A1 細(xì)胞色素P450 11A1抗體
CPT1A 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1A抗體
CDC42 細(xì)胞分化周期CDC42蛋白抗體
Phospho-CDC42 (Ser71) 磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白抗體
CAP2 環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2抗體
CD15 階段特異性胚胎表面抗原-1抗體
C20orf202 20號染色體開放閱讀框202抗體
CCL28 粘膜相關(guān)上皮趨化因子28抗體
ELISA試劑盒
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