ELISA試劑盒來自紐約干細(xì)胞基金會(huì)（NYSCF）的科學(xué)家出來自一種罕見類型糖尿病——Wolfram綜合癥——的患者皮膚樣本中的誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞（iPS）。然后，他們從這些iPS細(xì)胞中得到了胰島素產(chǎn)生細(xì)胞（β細(xì)胞），構(gòu)建了人糖尿病的體外模型。接下來，他們指出，由于蛋白質(zhì)折疊——或者內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）——應(yīng)激，β細(xì)胞不能正常分泌胰島素。他們發(fā)現(xiàn)一種化學(xué)藥品——4苯基丁酸，能解除這種應(yīng)激，阻止細(xì)胞衰竭，為臨床干預(yù)提供ELISA試劑盒了潛在的目標(biāo)。這些細(xì)胞代表一個(gè)重要的機(jī)制，這種機(jī)制能引起糖尿病中β細(xì)胞的衰竭。這個(gè)人iPS細(xì)胞模型代表了在這種使人衰弱的疾病的研究和新療法發(fā)展中邁出的重要一步。Wolfram綜合癥是一種罕見的、經(jīng)常致命的遺傳性疾病，以胰島素依賴性糖尿病的發(fā)展、視力喪失和耳聾為特征。因?yàn)楦鞣N各樣的糖尿病zui終都是提供足夠的胰島素應(yīng)對血糖濃度的胰島β細(xì)胞功能失常的結(jié)果，Wolfram病人的干細(xì)胞模型能夠使我們分析，在更常見的糖尿病中引起β細(xì)胞衰竭的一個(gè)特殊路徑。也能檢測可能適用于所有類型糖尿病的恢復(fù)β細(xì)胞功能的治療策略。紐約干細(xì)胞基金會(huì)的執(zhí)行官和共同創(chuàng)立者Susan L. Solomon說，“利用干細(xì)胞技術(shù)，我們能夠研究一種破壞性的狀態(tài)，以更好的理解是什么引起了糖尿病癥狀，也會(huì)發(fā)現(xiàn)可能的新的藥物靶點(diǎn) 再一次強(qiáng)調(diào)了罕見人類疾病的緊密檢測，用作闡明更普遍疾病的方法的實(shí)ELISA試劑盒用性，利用干細(xì)胞技術(shù)在Wolfram綜合癥病人的皮膚細(xì)胞上產(chǎn)生功能性的‘胰島素產(chǎn)生細(xì)胞’的這種能力，能夠幫助我們揭示ER應(yīng)激在糖尿病發(fā)病機(jī)制種的作用。
減少這種應(yīng)激的藥物的使用，在糖尿病干預(yù)和治療中被證實(shí)是有用的。來自Naomi Berrie糖尿病中心的臨床醫(yī)生征募了Wolfram綜合癥病人都捐獻(xiàn)一個(gè)皮膚樣本。所有的Wolfram病人都有兒童期糖尿病，需要胰島素注射治療，都表現(xiàn)出視力喪失。另外的細(xì)胞系從Coriell醫(yī)學(xué)研究所獲得。NYSCF的研究者將皮膚細(xì)胞“再次設(shè)定程序”，或者恢復(fù)到一個(gè)類似胚胎的狀態(tài)，變成iPS細(xì)胞。從一個(gè)健康人產(chǎn)生的一個(gè)iPS細(xì)胞系被用作一個(gè)正常對照。研究者將iPS細(xì)胞從Wolfram患者中分化出來，控制它們進(jìn)入β細(xì)胞中，這個(gè)復(fù)雜的過程為期幾個(gè)星期。他們在免疫妥協(xié)的小鼠腎包膜下，植入了Wolfram和控制iPS細(xì)胞來源的β細(xì)胞。來自Wolfram患者的β細(xì)胞，在培養(yǎng)皿中產(chǎn)生了更少的胰島素，在具有高血糖水平的小鼠的血液中分泌了更少的胰島素。一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)是，這些β細(xì)胞顯示出ER應(yīng)激的提高的標(biāo)記。采用4苯基丁酸治療，降低了ER應(yīng)激和增加了β細(xì)胞產(chǎn)生的胰島素?cái)?shù)量，因此增加了應(yīng)對葡萄糖的胰島素的分泌能力。
CD66c 癌胚抗原相關(guān)細(xì)胞粘附分子抗體
CPEB1 細(xì)胞質(zhì)多聚腺苷酸結(jié)合蛋白1抗體
CST7 半*蛋白酶抑制劑7抗體
C22orf29 22號染色體開放閱讀框29抗體
Contactin-1 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3
Cathepsin C/DPP1 組織蛋白酶C抗體
Caspase 4 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4抗體
caspase-3 p12 subunit 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白3抗體
C7ORF61 7號染色體開放閱讀框61抗體
Claudin 11 少突膠質(zhì)細(xì)胞跨膜蛋白抗體
CD80 刺激分子B7-1蛋白抗體
C5b-9 末端補(bǔ)體復(fù)合物抗體
C8orf55 8號染色體開放閱讀框55抗體
C4a+C4b 補(bǔ)體C4a+C4b蛋白抗體
CD44v7 CD44V7抗體
ELISA試劑盒
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