文章的通訊作者是遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所唐定中研究員，*作者是唐定中研究組的博士研究生潘懷榮。其中唐定中研究員早年畢業(yè)于武漢大學(xué)，1998年加入中科院發(fā)育所，2006年入選*"百人計(jì)劃"。研究方向?yàn)橹参锱c病原菌的相互作用。主要研究植物抗病以及植物細(xì)胞程序性死亡的分子機(jī)制及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。
病是一種重要的植物真菌病害，在世界范圍內(nèi)對(duì)農(nóng)業(yè)造成重要損失。在先前的研究中，利用擬南芥作為模式植物，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)EDR1（ENHANCED DISEASE RESISTANCE 1）基因是調(diào)節(jié)植物對(duì)病抗性的關(guān)鍵因子。EDR1編碼一個(gè)蛋白激酶，在體外表現(xiàn)出蛋白激酶的活性。edr1突變體表現(xiàn)出對(duì)病菌的增強(qiáng)的抗性和病菌誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡表型，同時(shí)，edr1突變體還表現(xiàn)出對(duì)乙烯誘導(dǎo)的葉片衰老更敏感的表型。
為了尋找EDR1信號(hào)通路的其它組分，研究人員構(gòu)建了edr1的EMS誘變突變體庫(kù)，從中篩選出一系列edr1抑制子突變體。該研究組發(fā)現(xiàn)其中一個(gè)edr1抑制子突變體hpr1-4，能夠抑制edr1突變體的一系列抗病表型，包括病菌所誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡表型，對(duì)病菌的抗病表型以及對(duì)其它病菌如細(xì)菌丁香假單孢桿菌、卵菌和霜霉菌的抗性表型。同時(shí)，hpr1-4能夠顯著增強(qiáng)edr1突變體對(duì)乙烯誘導(dǎo)的葉片衰老更敏感的表型。對(duì)hpr1-4單突變體的分析發(fā)現(xiàn)，hpr1-4突變體的基礎(chǔ)抗性有缺陷，對(duì)丁香假單孢桿菌和霜霉菌的侵染均表現(xiàn)出更易感的表型；且hpr1-4突變體還表現(xiàn)出對(duì)乙烯誘導(dǎo)的葉片衰老更敏感的表型。
進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，HPR1蛋白定位在細(xì)胞核中，HPR1是擬南芥THO/TREX蛋白復(fù)合體的一個(gè)組分。THO/TREX蛋白復(fù)合體非常保守，在酵母、后生動(dòng)物和植物中廣泛存在。在酵母和人類細(xì)胞中，THO/TREX蛋白復(fù)合體在mRNA的核質(zhì)運(yùn)輸過程中起著重要作用。RNA原位雜交實(shí)驗(yàn)表明，在hpr1-4突變體中，mRNA的核質(zhì)運(yùn)輸受到阻斷，導(dǎo)致mRNA在細(xì)胞核內(nèi)積累。該結(jié)果顯示，擬南芥THO/TREX蛋白復(fù)合體依然是mRNA的核質(zhì)運(yùn)輸過程所必需的。
該項(xiàng)研究工作發(fā)現(xiàn)了擬南芥THO/TREX蛋白復(fù)合體中的組分對(duì)植物的抗病反應(yīng)和葉片衰老起著重要調(diào)節(jié)作用，也證明了在植物中，THO/TREX蛋白復(fù)合體對(duì)mRNA核質(zhì)運(yùn)輸?shù)恼{(diào)控作用，為研究植物對(duì)病菌的抗性提供了新的思路。
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