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技術(shù)文章

研究發(fā)現(xiàn)細胞癌變前有短暫喘息

閱讀：378發(fā)布時間：2015-1-19

研究發(fā)現(xiàn)，激活癌基因H-RAS，會刺激細胞生成過氧化氫H2O2（活性氧ROS）?！敖^大多數(shù)人提到ROS就會想起它們濃度高時的破壞力，"研究人員說?！捌鋵?，細胞中可控的ROS是有益處的，我們的研究就是一個很好的例子。"

研究顯示，H-RAS激活后的ROS，允許細胞調(diào)整信號通路，進入衰老狀態(tài)。ROS對蛋白PTP1B的影響就是這一過程中的關(guān)鍵。大約25年前 Tonks發(fā)現(xiàn)了PTP1B，這是一種*蛋白磷酸酶。人體內(nèi)共有105種*蛋白磷酸酶，這些酶負責一項基本的工作，為其他蛋白去除*上的磷酸基團。磷酸基團的增減，是蛋白之間傳遞信號的一個主要方式。

在H-RAS激活的情況下，ROS少量生成，使PTP1B失活。PTP1B無法去除磷酸基團，導致關(guān)鍵蛋白AGO2保持磷酸化狀態(tài)。AGO2是RNAi中的重要蛋白，磷酸化的AGO2無法行使正常功能，結(jié)果p21不再受到抑制，開始異常累積。

這項研究驗證了研究者們五年前的猜測。他們知道RAS致癌突變能夠誘導ROS生成，于是推測這可能影響到*蛋白磷酸酶，進而引發(fā)復雜的信號級聯(lián)。

進入衰老還不足以*阻止癌癥發(fā)生。不過這項工作表明，在癌癥患者體內(nèi)存在一個特殊的時間窗口（盡管很窄），機體內(nèi)的天然過程暫停了細胞的癌變。


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