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全反式維甲酸治療白血病關(guān)鍵靶點

閱讀：543發(fā)布時間：2015-4-20

近日，來自美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在學(xué)術(shù)期刊nature medicine在線發(fā)表了一項研究成果，他們發(fā)現(xiàn)急性早幼粒白血病治療藥物--全反式維甲酸主要以異構(gòu)酶Pin1為作用靶點，在癌細胞中抑制并促進Pin1降解，并對其中的機制進行了深入探討。

異構(gòu)酶Pin1是多種癌癥類型中致癌信號通路的共同關(guān)鍵調(diào)控因子。但是目前的Pin1抑制劑都缺少特異性，并且對于pin1功能的抑制不夠強力。在該項研究中，研究人員通過篩選，發(fā)現(xiàn)全反式維甲酸（ATRA）能夠在癌細胞中特異性抑制并降解Pin1，并且全反式維甲酸的這種抑制作用是通過直接結(jié)合Pin1活性位點中的底物磷酸和*結(jié)合口袋實現(xiàn)的。

全反式維甲酸是一種治療急性早幼粒白血病的治療藥物，一直以來，ATRA一直被當作*個靶向治療癌癥的例子，但其藥物靶點一直不清楚。研究人員發(fā)現(xiàn)，ATRA誘導(dǎo)的Pin1消除會降解融合癌基因PML-RARA編碼的蛋白，并且在APL細胞，動物模型和APL病人中都得到了驗證。ATRA誘導(dǎo)的Pin1消除也強烈抑制了三隱形乳腺癌細胞的生長，并且這種作用是通過影響Pin1底物中的癌基因和腫瘤抑制因子表達實現(xiàn)的。

因此，該研究發(fā)現(xiàn)ATRA能夠同時阻斷多條Pin1調(diào)節(jié)的致癌信號通路，對于治療惡性腫瘤和對*藥物抵抗的腫瘤具有重要意義。


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