--近日，來自美國的華人科學家Shizhen Emily Wang在生物學期刊Natue Cell Biology發(fā)表了他們的研究進展 ，他們發(fā)現(xiàn)癌細胞在發(fā)生轉(zhuǎn)移之前能夠通過分泌miR-122抑制非腫瘤細胞的葡萄糖攝取，保證癌細胞的營養(yǎng)供應從而促進腫瘤轉(zhuǎn)移。這一發(fā)現(xiàn)或為抑制腫瘤轉(zhuǎn)移提供了一個新策略。
增加糖酵解和葡萄糖攝取，對葡萄糖代謝進行重編程已經(jīng)成為癌癥的一大特征，多數(shù)癌細胞會增加有氧糖酵解過程，從而導致線粒體氧化磷酸化下降，為彌補ATP合成不足，癌細胞會增加對葡萄糖的攝取和利用。之前研究表明循環(huán)系統(tǒng)中的高水平miR-122與乳腺癌病人的腫瘤轉(zhuǎn)移密切相關，在本文中Miranda Y. Fong等人通過實驗證明，癌細胞能夠通過分泌miR-122抑制非腫瘤細胞的糖攝取，進而促進轉(zhuǎn)移前微環(huán)境中的營養(yǎng)供應促進腫瘤轉(zhuǎn)移。研究人員進一步對機制進行探討發(fā)現(xiàn)癌細胞分泌的miR-122能下調(diào)丙酮酸激酶表達抑制非腫瘤細胞的葡萄糖攝取，同時，在體內(nèi)抑制miR-122表達能夠恢復遠端器官對葡萄糖的攝取，如腦和肺，并能夠降低腫瘤轉(zhuǎn)移發(fā)生率。
綜上所述，該文章通過實驗證明，腫瘤細胞能夠分泌miR-122抑制非腫瘤細胞對葡萄糖的攝取，從而增加腫瘤細胞轉(zhuǎn)移前微環(huán)境的營養(yǎng)供應促進腫瘤轉(zhuǎn)移。這一研究結(jié)果闡述了癌細胞如何調(diào)節(jié)機體葡萄糖代謝保證自身存活和轉(zhuǎn)移，為開發(fā)抑制腫瘤轉(zhuǎn)移藥物提供了一個新策略。（hz0062 小鼠皮下結(jié)締組織細胞 A9
hz0063 小鼠皮下結(jié)締組織細胞 L Wnt-3A
hz0064 小鼠黑色素瘤細胞 B16
hz0065 小鼠皮膚黑色素瘤細胞 B16-F10
hz0066 小鼠胃癌細胞 MFC
hz0067 小鼠胚胎肝細胞 BNL CL.2
hz0068 小鼠胰島內(nèi)皮細胞 MS1
hz0069 小鼠胰島素瘤胰島β細胞 Beta-TC-6
hz0070 小鼠結(jié)腸癌細胞 CT26.WT
hz0071 小鼠肝癌細胞 Hepa 1-6
hz0072 小鼠顱頂前骨細胞亞克隆14 MC3T3-E1 Subclone 14
hz0073 小鼠骨髓基質(zhì)細胞 OP9
hz0074 小鼠腎腺癌細胞 RAG
hz0075 小鼠腎小球系膜細胞 SV40 MES 13
hz0076 小鼠腎上腺皮質(zhì)細胞 Y1
hz0077 小鼠肥大細胞瘤細胞 P815
hz0078 小鼠前列腺癌細胞 RM-1
hz0079 小鼠睪丸間質(zhì)細胞瘤細胞 MLTC-1
hz0080 小鼠睪丸間質(zhì)細胞 TM3
hz0081 小鼠畸胎瘤細胞 F9
hz0082 小鼠畸胎瘤細胞 P19
hz0083 小鼠乳腺癌細胞 4T1
hz0084 小鼠乳腺腫瘤細胞 C127
hz0085 小鼠肺癌細胞 LLC
hz0086 小鼠腹水瘤細胞 S-180
hz0087 小鼠腹水瘤細胞 SAC-ⅡB2
hz0088 小鼠腹水瘤細胞 SAC-ⅡC3
hz0089 小鼠腦神經(jīng)瘤細胞 Neuro-2a [N2a; Neuro-2a]
hz0090 小鼠垂體瘤細胞 AtT-20
hz0091 小鼠骨髓瘤細胞 FO
hz0092 小鼠骨髓瘤細胞 P3/NSI/1-Ag4-1 [NS-1]
