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中風(fēng)患者遭受腦損傷的新機制

閱讀:577發(fā)布時間:2014-12-11

近日,研究人員發(fā)現(xiàn)中風(fēng)患者遭受腦損傷的機制,并正在尋找藥物來阻止它。

當(dāng)供應(yīng)到大腦的血液被部分切斷時中風(fēng)發(fā)生,但對于存活者而言更嚴重的傷害是記憶和其他認知功能傷害,這些記憶和其他認知功能傷害常常實際上由血液供應(yīng)恢復(fù)后的幾小時或幾天內(nèi)“氧化應(yīng)激”生成過多所引起的。

從Leeds大學(xué)和中國浙江大學(xué)的研究小組利用實驗小鼠研究了受損的第二階段,并發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元中一個機制,如果被阻斷能減少腦功能的損害。生物醫(yī)學(xué)利茲學(xué)院大學(xué)Lin-Hua Jiang博士說:到現(xiàn)在為止,大部分的藥物研究一直側(cè)重于血流量減少引起的直接傷害,但是這個階段很難靶向干預(yù)。

這項研究發(fā)表在Cell Death and Disease雜志上,研究人員分析血液供應(yīng)立即被重新恢復(fù)后,腦組織中化學(xué)物質(zhì)“活性氧”過量生成所造成損傷。在一個健康的腦中,活性氧含量非常低,但在中風(fēng)后數(shù)量顯著增加。

Jiang醫(yī)生說:我們發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元細胞膜中的一個“離子通道”TRPM2,它在活性氧存在的情況下開啟?;旧?,離子通道是細胞膜上的一個“門”,其與外界溝通。當(dāng)大量活性氧存在時,TRPM2開啟。我們發(fā)現(xiàn),剔除TRPM2能顯著減少神經(jīng)元細胞損害。研究人員比較了中風(fēng)對保留有有或剔除TRPM2小鼠的影響。

在TRPM2通道不起作用(剔除TRPM2)的小鼠中,雖然活性氧仍然產(chǎn)生,但神經(jīng)元都非常受到保護。神經(jīng)元死亡被顯著降低。這項研究還指出一個非常有前途的藥物靶標。研究人員正在篩選大量的化學(xué)庫,以找到有效抑制該通道的化合物。XY-EL-H0094c    人白血病抑制因子(LIF)ELISA試劑盒說明書    Human LIF (Leukemia Inhibitory Factor) ELISA Kit 
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