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熊果酸對急性心肌梗死小鼠氧化應(yīng)激和脂質(zhì)代謝的影響

閱讀:286發(fā)布時間:2018-6-6

熊果酸對急性心肌梗死小鼠氧化應(yīng)激和脂質(zhì)代謝的影響

 

王佳張炯

四川省人民醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)中心

摘要:目的觀察熊果酸對急性心肌梗死小鼠心肌的保護作用機制。方法 30只C57小鼠隨機均分為假手術(shù)組、急性心肌梗死模型組和熊果酸組。熊果酸組和急性心肌梗死模型組結(jié)扎冠狀動脈左前降支6 h,收集各組小鼠心臟和血清。硝基四氮唑(NBT)染色檢測心肌梗死面積,HE染色檢測心肌病理形態(tài),*檢測血清乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、心肌肌鈣蛋白I(cTnⅠ)、甘油三酯(TG)、總*(TC)、低密度脂蛋白*(LDLC)、高密度脂蛋白*(HDLC)水平,硫代巴比妥酸(TBA)法檢測心肌丙二醛(MDA)、脂質(zhì)過氧化物(LPO)和游離脂肪酸(FFA)含量,黃嘌氧化酶法檢測心肌過氧化氫酶(CAT)、*過氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,放射免疫法檢測血漿6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血栓素A2(TXA2)含量。結(jié)果與假手術(shù)組相比,急性心肌梗死模型組心肌梗死面積、血清LDH、cTnⅠ、CPK、TC、TG及LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血漿TXA2、心肌梗死區(qū)和非梗死區(qū)FFA含量以及心肌病理形態(tài)改變均明顯增加,但血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明顯減少。與急性心肌梗死模型組相比,熊果酸組心肌梗死面積、血清LDH、cTnⅠ、CPK、TC、TG和LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血漿中TXA2、心肌梗死區(qū)和非梗死區(qū)FFA含量以及心肌病理形態(tài)改變均明顯減少,而血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明顯增加。結(jié)論熊果酸對急性心肌梗死有明顯的保護作用,其作用機制與抑制氧化應(yīng)激損傷和改善脂質(zhì)代謝紊亂相關(guān)。 還原

基金:國家自然科學(xué)基金項目(81401362; 81100575);

關(guān)鍵詞:急性心肌梗死; 熊果酸; 氧化應(yīng)激; 脂質(zhì)代謝;

分類號:R542.22


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