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BMC Medicine 肥胖導(dǎo)致程肌肉干細(xì)胞重編程

閱讀：373發(fā)布時(shí)間：2017-2-27

肥胖與肌肉質(zhì)量降低及代謝異常相關(guān)。根據(jù)一項(xiàng)來(lái)自瑞典德隆大學(xué)的新研究，影響新肌細(xì)胞形成的表觀遺傳學(xué)變化可能是誘因之一。

在這項(xiàng)新研究中，博士研究生Cajsa Davegårdh研究了肥胖及正常個(gè)體肌肉干細(xì)胞的DNA甲基化。DNA甲基化是一個(gè)表觀遺傳學(xué)過(guò)程，發(fā)生DNA甲基化時(shí)，甲基會(huì)結(jié)合到基因上并像調(diào)燈開(kāi)關(guān)一樣調(diào)節(jié)基因活性。通過(guò)比較健康個(gè)體不成熟及成熟肌肉干細(xì)胞的甲基化水平，Cajsa Davegårdh發(fā)現(xiàn)實(shí)際甲基化水平對(duì)肌肉干細(xì)胞的成熟過(guò)程有重要影響。

“非成熟肌肉干細(xì)胞在發(fā)育成成熟肌肉干細(xì)胞過(guò)程中，許多表達(dá)水平改變的基因的甲基化水平也發(fā)生了變化，這表明甲基化與基因表達(dá)相關(guān)。”她解釋道。她發(fā)現(xiàn)一個(gè)叫做IL-32的炎前因子基因?qū)Τ墒爝^(guò)程及胰島素敏感性至關(guān)重要。胰島素敏感性異常在肥胖患者體內(nèi)很常見(jiàn)，是2型糖尿病的一個(gè)危險(xiǎn)因素。“減弱該基因的表達(dá)可以增加肌肉胰島素敏感性。”這些發(fā)現(xiàn)也在小鼠實(shí)驗(yàn)中得到了驗(yàn)證。

隨后，Cajsa Davegårdh比較了體重正常及肥胖個(gè)體（BMI大于30）肌肉干細(xì)胞DNA甲基化水平的差別。她發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體和正常個(gè)體肌肉干細(xì)胞成熟過(guò)程中調(diào)節(jié)的基因不同，且基因的甲基化水平改變程度也有著顯著性差異。

“我們相信肥胖個(gè)體的肌肉干細(xì)胞已經(jīng)被重編程，這也就解釋了為什么肥胖個(gè)體肌肉細(xì)胞成熟后胰島素敏感性降低、代謝水平降低。” Cajsa Davegårdh解釋道，但是其中的因果關(guān)系還沒(méi)有解釋清楚，如到底是甲基化水平改變?cè)黾恿朔逝诛L(fēng)險(xiǎn)還是肥胖改變了甲基化水平。“它們也許也有保護(hù)性作用。但是迄今為止我們?nèi)匀徊恢罍p肥時(shí)發(fā)生了什么，如甲基化水平是否恢復(fù)？這將使下一步要研究的內(nèi)容。”


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