--經(jīng)過數(shù)年的努力，腫瘤免疫療法已經(jīng)被*成為新一代對抗腫瘤的利器。然而，在臨床研究中科學家經(jīng)常遇到一些癌癥患者對腫瘤藥物沒有響應的狀況。這一問題甚至已經(jīng)嚴重影響了這類藥物研發(fā)的進程甚至推廣。
研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞可以通過激活一種名為PD-1的受體來逃避人體免疫系統(tǒng)的監(jiān)控。而zui近火得無以復加的PD-1藥物則正是針對這一問題，使得這些“逍遙法外"的腫瘤細胞重新納入免疫系統(tǒng)的監(jiān)控并進而被清除。
FDAzui近批準了一系列此類PD-1藥物用于治療黑色素瘤，而其中nivolumab則成為*被批準用于治療肺癌的PD-1藥物。然而，現(xiàn)有的臨床研究顯示，只有20%-30%的肺癌患者才能對此類藥物出現(xiàn)反應。
難道真的是“同病不同命"？
zui近，科學家做出了一個假設--腫瘤患者體內(nèi)總會帶有數(shù)目不等的基因突變--腫瘤細胞突變數(shù)目越多，PD-1藥物的療效可能就越好。
科學家解釋稱，雖然很多突變并不與腫瘤進程直接相關，但是這些突變基因的表達會增加腫瘤細胞表面的抗原特異性。這一特異性的增強或許是PD-1藥物在不同患者體內(nèi)療效不同的重要原因。
zui近一系列的研究似乎也支持這一假說。在一項關于黑色素瘤治療的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤抗原越多，患者對免疫藥物的反應效果越好。而類似的結(jié)果也出現(xiàn)在關于肺癌患者的研究中。
來自紐約市Memorial Sloan Kettering Cancer Center的科學家對13名非細小性細胞肺癌患者的基因進行測序，隨后使用一種名為pembrolizumab的PD-1藥物對這些患者進行治療。結(jié)果令人驚訝：其中13名具有178處以上突變的患者對這種藥物響應時間達到了6個月以上。另外，吸煙誘發(fā)的肺癌患者相比于非吸煙患者的治療療效更好。（但愿這點不會成為某些煙民吸煙的借口）
科學家目前的研究熱點是把PD-1單抗和腫瘤疫苗包括neoantigen多肽DC負載，腫瘤特異性T細胞如多靶點MASCT聯(lián)合應用，有望解決大部分對PD-1單抗無效病人的問題。
盡管尚未有確鑿證據(jù)，但這些結(jié)果和假設都暗示今后腫瘤免疫療法將更加趨于個性化。例如在治療前對患者進行基因測序或根據(jù)個人特征開發(fā)個性化疫苗都將成為未來發(fā)展的一個方向。（hz0030 貂肺上皮細胞 Mv.1.Lu
hz0031 非洲綠猴SV40轉(zhuǎn)化的腎細胞 COS-1
hz0032 非洲綠猴SV40轉(zhuǎn)化的腎細胞 COS-7
hz0033 非洲綠猴腎細胞 CV-1 [Part of the Wistar Special Collection]
hz0034 非洲綠猴腎細胞 Vero
hz0035 非洲綠猴腎細胞 VERO C1008 (E6)
hz0036 恒河猴胚腎細胞 FRhK-4
hz0037 恒河猴腎細胞 LLC-MK2
hz0038 猴脈絡膜-視網(wǎng)膜(內(nèi)皮)細胞 RF/6A
hz0039 絨猴EBV轉(zhuǎn)化的白細胞 B95-8
hz0040 負鼠腎細胞 OK
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hz0051 小鼠胚胎細胞 NIH/3T3
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hz0054 小鼠SRSV轉(zhuǎn)化的3T3細胞 SRSV/3T3
hz0055 小鼠Mo-MuLv感染的3T3細胞 Mo-MuLV/3T3
hz0056 小鼠胚胎成纖維細胞 BALB/3T3 clone A31
hz0057 小鼠胚胎成纖維細胞 C3H/10T1/2, Clone 8
hz0058 小鼠胚胎成纖維細胞 Psi2 DAP
hz0059 小鼠成纖維細胞 L929
hz0060 小鼠成纖維細胞 PA317
hz0061 小鼠成肌細胞 C2C12
