elisa檢測試劑盒是一種罕見的自身免疫疾病，該病主要影響兒童，終會導致癲癇癥發(fā)作，由于這種疾病對藥物療法具有耐受性，因此患者需要經(jīng)常進行外科手術(shù)來移除或切斷受影響的大腦組織。
近日，一項刊登在雜志Cell上的研究報告中，來自日內(nèi)瓦大學等機構(gòu)的科學家們通過研究成功描述了小鼠機體大腦中神經(jīng)元的作用機制，或為治療拉斯穆森腦炎提供了新的希望，此前研究人員認為，神經(jīng)元是攻擊突觸的免疫細胞的靶點（突觸是神經(jīng)元之間的連接），但研究人員卻發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元自身或許在誘發(fā)該過程中扮演著關(guān)鍵的角色。
在拉斯穆森腦炎中，受影響的神經(jīng)元中抗原的出現(xiàn)會誘發(fā)一種免疫反應，導致突觸發(fā)生改變，本文中研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元或許并不是這種攻擊的被動受害者，其在誘發(fā)防御機制終導致自身損傷的過程中發(fā)揮著重要的作用，在CD8+ T淋巴細胞攻擊后，神經(jīng)元就會產(chǎn)生一種特殊的化學信號傳遞至吞噬細胞，隨后誘發(fā)對突觸的攻擊。
由神經(jīng)元的抗原觸發(fā)后，CD8+ T淋巴細胞就會釋放蛋白質(zhì)IFN-γ，該蛋白質(zhì)會被相應的神經(jīng)元受體捕獲，隨后神經(jīng)元會激活SATA1信號通路，誘發(fā)CCL2分子的產(chǎn)生，該分子能彌散到神經(jīng)元環(huán)境中，激活其它類型免疫細胞的活性，比如吞噬細胞，這些細胞是存在于大腦中的小膠質(zhì)細胞和來自血液循環(huán)中的巨噬細胞，這兩類細胞終就會攻擊突觸。
研究者Giovanni Di Liberto說道，如果我們能夠設(shè)法切斷神經(jīng)元釋放的信號，這一連串的信號反應或許就會被阻斷；研究人員對來自20多名拉斯穆森腦炎患者的活組織樣本進行研究發(fā)現(xiàn)了類似的信號特性，研究者 認為這可能與其它形式的腦炎相同；在小鼠實驗中，研究人員能夠在不同水平下成功阻斷相應的機制，即阻斷SATA1和CCL2分子信號通路，同時通過藥物介入和遺傳修飾的方式還能阻斷吞噬細胞的遷移和激活，從而避免突觸的退化，并能對疾病進行更加有效地控制。
目前研究人員希望能夠同其他研究人員合作來開發(fā)治療拉斯穆森腦炎的療法，同時研究人員還希望能夠進行必要的臨床試驗來闡明誘發(fā)這種疾病的分子機制；研究者描述的機制或許在其它誘發(fā)強烈免疫反應的疾病中也會發(fā)揮作用，甚至可能在多發(fā)性硬化癥中都扮演著關(guān)鍵角色。