ELISA試劑盒《細(xì)胞》雜志發(fā)表了中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院藥物研究所天然藥物活性物質(zhì)與功能國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室新研究成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作為連接肥胖、炎癥與IR的關(guān)鍵分子，在糖尿病發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用。這項(xiàng)研究提出慢性炎癥導(dǎo)致IR新機(jī)制，為糖尿病的治療提供新藥靶。
肥胖所致的IR以及糖尿病在范圍內(nèi)呈高發(fā)態(tài)勢。中國目前擁有*多的糖尿病人群，并且發(fā)病人數(shù)逐年增加。然而，有關(guān)IR以及糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。
IR是胰島素調(diào)控血糖的功能降低，為控制血糖水平機(jī)體代償性地分泌過高的胰島素。機(jī)體失代償后即被診斷為糖尿病。 李平平團(tuán)隊(duì)長期致力于IR的免疫學(xué)機(jī)制研究。前期研究提示Cd11c+巨噬細(xì)胞誘發(fā)的慢性炎癥可直接導(dǎo)致IR，來自肥胖小鼠Cd11c+巨噬細(xì)胞含大量的Galectin-3。
發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞中Gal3誘發(fā)IR，并詳細(xì)闡明Gal3調(diào)控IR的分子機(jī)制。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食喂養(yǎng)的肥胖小鼠血液中Gal3的含量異常升高。Gal3直接作用于胰島素的三大靶器官：抑制肌肉和脂肪組織中胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取；誘發(fā)肝臟葡萄糖的生成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Gal3通過C端的碳水化合物識別區(qū)域與糖基化的胰島素受體結(jié)合，降低其酪氨酸磷酸化，從而干擾胰島素信號通路，*終導(dǎo)致IR。這項(xiàng)研究亦發(fā)現(xiàn)肥胖病人血液中Gal3水平顯著增加，同時(shí)Gal3能在人肌肉細(xì)胞誘發(fā)IR。 靶向Gal3的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無論敲除Gal3基因還是給予Gal3抑制劑都能明顯改善肥胖小鼠的IR。以上結(jié)果提示，Gal3可能成為IR和糖尿病的潛在分子藥靶。