elisa試劑盒該研究的負責人、海倫?迪勒家庭綜合癌癥中心造血系統(tǒng)惡性腫瘤計劃的共同、血液學/腫瘤學教授Neil Shah 博士說：“這些突變對于包含它們的白血病細胞的生存極為重要。我們的研究還確定了FLT3基因的耐藥性突變，是未來可用于藥物開發(fā)的具有高價值的靶標，并將有望重燃科學家們開發(fā)治療急性髓細胞白血病有效FLT3抑制劑的興趣。"

新研究也揭示了過去開發(fā)的少數(shù)靶向FTL3治療急性髓細胞白血病的舊藥在臨床試驗中遭遇失敗的原因。elisa試劑盒這些藥物的問題并不是由于缺乏度，而是因為缺乏效力——它們瞄準了終止癌癥的正確靶標，然而大多數(shù)卻有可能還不足以擊中這一靶標。
Shah說未來向患者提供的更好的治療或許包括能夠抑制所有耐藥型FLT3的多種更有效的藥物組合。目前Shah實驗室正在致力鑒別這樣的化合物，并盡快促使它們進入臨床。

一種常見致命性癌癥
當我們自身的血細胞前體因DNA突變而遭受破壞時急性髓細胞白血病便發(fā)生了。這些突變的前體細胞無法生成血液的幾種關鍵組分：白細胞（主要功能是抵御感染）、紅細胞（主要功能是攜帶血氧供應）、和血小板（當血管破裂時血小板阻塞住血管，幫助減少失血）。

與此相反，突變前體還會生成白血病細胞，聚集在骨髓和血流中，排擠血液健康成分，通常會導致致命性的感染、貧血和出血。
在過去的數(shù)十年里，急性髓細胞白血病5年的生存期并未得到顯著提高。甚至在擁有更好的診斷檢測、成像技術和治療的條件下也只是降低了其他類型癌癥的死亡率。根據(jù)美國國家癌癥研究所統(tǒng)計，美國人急性髓細胞白血病的發(fā)病率為1/256，在他們確診的5年內五分之四的患者會因疾病而死亡。

治療該疾病的目標是*消除來自骨髓的癌細胞。幾年前有研究發(fā)現(xiàn)許多急性髓細胞白血病患者攜帶著FTL3基因的激活突變，這些突變與不良預后相關?？茖W家們由此推測靶向這一突變基因有可能是對抗癌癥的一條有效途徑。
幾種藥物在進入臨床測試后發(fā)現(xiàn)無法深層緩解這一疾病。研究人員將失敗的原因歸咎為兩種可能原因中的一種：要不就是FTL3基因突變并非癌細胞形成和白血病細胞生存的至關重要的中樞“驅動子"；要不就是藥物自身不能達到抑制FLT3的必要程度。

在新研究中，Shah和同事證實了后者。他們對八位白血病患者開展了研究，這些患者參與了一種稱之為AC220化合物（*臨床FLT3活性抑制劑）的臨床試驗。八名患者均在用AC220治療使疾病首先獲得緩解后又再度出現(xiàn)疾病復發(fā)。
該研究小組與Pacific Bioscience公司展開合作，借助于新測序技術證實這8名患者，在AC220耐受性疾病形成之時均進化形成了一個或多個突變。

elisa試劑盒現(xiàn)在研究人員正在努力尋找能夠特異性靶向AC220耐受型FTL3突變的化合物，并確定了幾個有前景的候選化合物，Shah實驗室的Catherine Smith博士正在一項臨床試驗中對其中一個化合物進行評估。

GK3 甘油激酶3抗體
GOLPH3L 高爾基體磷蛋白3樣蛋白抗體
phospho-GluR1 (Ser849) 磷酸化谷氨酸受體1抗體
GPATCH1/ECGP G蛋白修補結構域蛋白1抗體
phospho-GIT1(Tyr510)  磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1抗體
phospho-GIT1(Tyr554)  磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
GKRP 葡萄糖激酶調節(jié)蛋白抗體
GTPBP10 GTP結合蛋白10抗體
phospho-G3BP1(Ser232) 磷酸化Ras GTP酶活化蛋白結合蛋白1抗體
G3BP1 Ras GTP酶活化蛋白結合蛋白1抗體
GABA A Receptor gamma 2 γ氨基丁酸γ2受體/GABAA Rγ2抗體
phospho-GSK-3 Beta(Ser21+Ser29) 磷酸化糖原合酶激酶3β抗體