ELISA研究結(jié)果表明，NTRK1與其他的基因融合促進了某些肺腺癌的生長，靶向NTRK1蛋白質(zhì)產(chǎn)物的藥物有可能對具有這種融合的肺癌患者有效。
科學家說：“對于許多具有遺傳改變，尤其是涉及ALK基因融合的肺癌患者，靶向性治療要優(yōu)于標準*。我們知道有其他幾種基因在肺癌中發(fā)生了融合，它們?yōu)樾炉煼ㄌ峁┝艘恍┯形Φ陌悬c。而我們的研究發(fā)現(xiàn)將具有NTRK1融合的肺腺癌直接置于了這一組群中。"
在這項研究中，ELISA研究人員對來自36名肺腺癌患者的腫瘤樣本進行了新一代DNA測序檢測，這些患者的腫瘤采用標準臨床檢測沒有發(fā)現(xiàn)任何從前已知的遺傳變異。在來自兩名從不吸煙的婦女的腫瘤樣本中，研究人員發(fā)現(xiàn)NTRK1基因的一個關(guān)鍵區(qū)域與通常距離遙遠的基因發(fā)生了融合：其中一名患者是MPRIP基因，另一名患者是CD74基因。
NTRK1基因可編碼生成一種叫做TRKA的蛋白，這一蛋白定位在細胞的表面，接受來自其他細胞的生長信號。當NTRK1與其他基因融合時，TRKA可在沒有外部信號激發(fā)的情況下，自身發(fā)出細胞生長命令。
在實驗室中，研究人員將幾種NTRK1抑制劑混合加入到包含NTRK1融合的肺腺癌細胞中。結(jié)果TRKA活性受到抑制，癌細胞死亡。
ELISA研究人員隨后設計了一種新測試，采用熒光原位雜交（FISH）來檢測NTRK1融合，并測試了另外56個腫瘤樣本。在總共91個沒有其他致癌遺傳變異跡象的腫瘤樣本中，發(fā)現(xiàn)有3個樣本具有NTRK1相關(guān)融合。
