研究小組在小鼠中開展的一項(xiàng)研究表明，心臟擁有自己的免疫細(xì)胞庫，能夠在損傷后幫助心臟愈合。
當(dāng)心臟受傷時(shí)的大多數(shù)時(shí)候，這些有益的免疫細(xì)胞被來自骨髓的免疫細(xì)胞所取代，它們聚集于心臟并引發(fā)炎癥，這會(huì)導(dǎo)致進(jìn)一步損傷。在這兩種情況下，這些免疫細(xì)胞，不論它們居住在心臟還是從骨髓而來，都被稱為巨噬細(xì)胞。雖然它們共有一個(gè)名字，但是它們起源于哪里，似乎決定了它們對(duì)受損心臟是有益還是有害。
在心臟衰竭小鼠模型中，研究人員表明，阻斷骨髓的巨噬細(xì)胞進(jìn)入心臟，可保護(hù)器官的有益巨噬細(xì)胞庫，從而使它們繼續(xù)留在心臟中，在那里它們促進(jìn)再生和修復(fù)。這些研究結(jié)果對(duì)于治療人類心臟衰竭具有重要意義。
很長(zhǎng)一段時(shí)間以來，研究人員知道，新生小鼠心臟可以在受損后很好地恢復(fù)，在某些情況下，甚至可以再生。如果你切斷新生小鼠心臟的zui下端，它能夠長(zhǎng)回來。但是，如果你在成年小鼠心臟做同樣的事情，它會(huì)形成疤痕組織。”
愈合能力的這種差異，一直是一個(gè)謎，因?yàn)橄嗤拿庖呒?xì)胞好像既負(fù)責(zé)修復(fù)，也會(huì)引起損傷。直到zui近，還不可能將駐留在心臟內(nèi)的有益巨噬細(xì)胞，和由骨髓而來的有害巨噬細(xì)胞區(qū)分開來。
他們開展的新研究和先前研究似乎暗示，這些不同來源的免疫細(xì)胞，可能是新生小鼠和成年小鼠心臟愈合能力差異的原因。
在新生小鼠心臟中，在損傷后促進(jìn)愈合的相同巨噬細(xì)胞，也存在于成年小鼠心臟中，但是它們似乎伴隨損傷也隨之消失。這也許可以解釋，為什么年輕心臟能恢復(fù)，而成年心臟則不能。“
因?yàn)樗麄儗?duì)人類心臟衰竭非常感興趣，研究人員及其同事開發(fā)了一種方法，以一種模擬心臟衰竭的方式，逐步地?fù)p傷小鼠的心臟組織。他們比較新生小鼠和成年小鼠心臟對(duì)心肌損傷的免疫反應(yīng)。
研究人員發(fā)現(xiàn)，有益的巨噬細(xì)胞起源于胚胎心臟，而有害的巨噬細(xì)胞則起源于骨髓，可以通過它們是否在其表面表達(dá)一個(gè)稱為CCR2的蛋白質(zhì)，來區(qū)分它們。研究表明，沒有CCR2的巨噬細(xì)胞起源于心臟；具有CCR2的巨噬細(xì)胞則來自于骨髓。
研究人員想知道，一種抑制CCR2蛋白質(zhì)的化合物，是否會(huì)阻斷骨髓的巨噬細(xì)胞進(jìn)入心臟？
當(dāng)我們這樣做時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)，來自骨髓的巨噬細(xì)胞并沒有進(jìn)入心臟。起源于心臟的巨噬細(xì)胞則繼續(xù)存在。我們看到，這些受損成人心臟中，炎癥減少，氧化性損傷減少，修復(fù)得以改進(jìn)。我們還看到了新血管的生長(zhǎng)。通過阻斷CCR2信號(hào)，我們能夠使定居巨噬細(xì)胞保持在周圍，并促進(jìn)修復(fù)。”
根據(jù)研究人員介紹，一些CCR2抑制劑正在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎治療的1期和2期臨床試驗(yàn)中進(jìn)行測(cè)試。但是，在這些藥物可以在心臟衰竭患者中進(jìn)行評(píng)估之前，必須要做更多的工作，以查明是否相同的機(jī)制也在人類心臟中起作用。
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