“科學家們對帕金森相關基因特別感興趣，因為研究這些基因的功能和故障，能夠揭示帕金森病背后的致病機制，"LMU大學的Dr. Konstanze Winklhofer說。此前，Winklhofer及其同事曾發(fā)現(xiàn)，parkin能夠在多種壓力條件下，ELISA試劑盒保護神經元免于死亡。而在這項研究中，他們發(fā)現(xiàn)parkin的功能喪失，明顯損害了線粒體的完整性和活性，并由此揭示了parkin保護神經細胞的分子機制。線粒體是非常重要的細胞器，負責為細胞提供能源。
“我們發(fā)現(xiàn)，parkin的神經保護活性背后，存在一條新的信號通路，"Winklhofer說。該通路將NF-B信號傳導與線粒體的完整性起來，其核心成員是蛋白NEMO（NF-B essential modulator），該蛋白是標準NF-B信號傳導所必需的。
研究顯示，Parkin蛋白能夠促進NEMO的泛素化，通過酶促反應為其添加一條泛素鏈。隨后，NEMO激活了一個信號級聯(lián)，通過響應NF-B信號的啟動子元件，ELISA試劑盒影響特定基因的表達。研究人員發(fā)現(xiàn)，這一通路的目標之一就是線粒體鳥苷三磷酸酶OPA1，該基因的轉錄會被上調。而OPA1蛋白能夠維持線粒體的完整性，并防止壓力誘導的神經細胞死亡。
“我們認為，ELISA試劑盒在受到壓力的細胞中，激活上述信號通路或者提高OPA1的合成，將有助于相關疾病的治療，"Winklhofer指出。除了帕金森病以外，還有一些其他神經學疾病也與神經元損失有關，研究人員認為這一新信號通路很可能也牽涉其中。
