線粒體ELISA試劑盒是細(xì)胞中的能量工廠，其對于機體健康非常重要，當(dāng)線粒體受到攻擊，比如毒物、環(huán)境壓力或遺傳突變時，細(xì)胞就會對其進行修復(fù)從而形成可用的線粒體；如今刊登在Science上的一項研究報告中，來自索爾克研究所的科學(xué)家們揭開了一種特殊機制，即細(xì)胞如何誘發(fā)針對危險的關(guān)鍵反應(yīng)，從而為理解線粒體疾病、癌癥、糖尿病等疾病的發(fā)病機制提供一定的線索和基礎(chǔ)。
很多年以來，科學(xué)家們一直很清楚，當(dāng)機體攝入影響線粒體功能的藥物時，細(xì)胞中的線粒體就會破碎，但線粒體損傷以及如何誘發(fā)線粒體快速的分裂反應(yīng)，研究者并不清楚；這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)細(xì)胞暴露于線粒體損傷時，一種關(guān)鍵的細(xì)胞燃料就會開始測定，酶類AMPK就可以將危險信號發(fā)送至線粒體來指導(dǎo)其破碎形成許多小型的線粒體片段。
更有意思的是，利用糖尿病藥物*、鍛煉或限制性飲食可以激活A(yù)MPK酶，當(dāng)前研究表明，這些療法帶來的部分益處或許是來自促進線粒體健康帶來的效應(yīng)所引發(fā)的。此前研究中研究人員就發(fā)現(xiàn)，AMPK酶可以幫助循環(huán)損傷的線粒體片層，同時還會向細(xì)胞發(fā)送信號從而制造新型線粒體，但快速誘發(fā)線粒體片段的新角色或許會使得AMPK酶對線粒體和機體的健康異常關(guān)鍵。
隨后研究人員利用基因編輯技術(shù)CRISPR剔除了細(xì)胞中的AMPK，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)毒物或其它威脅引入線粒體中時，他們在沒有AMPK酶存在的情況下并不會破碎成小片，因此AMPK酶有時候就會以直接作用于線粒體ELISA試劑盒來誘導(dǎo)其破碎成片段結(jié)構(gòu)；研究者還發(fā)現(xiàn)，單獨激活A(yù)MPK酶或許就足以誘發(fā)線粒體破碎，甚至不產(chǎn)生任何損傷。
AMPK實際上在線粒體受體的兩個區(qū)域可以發(fā)揮作用，這種線粒體受體名為線粒體裂殖因子（mitochondrial fission factor ，Mff)，MFF因子可以通過名為Drp1的蛋白來結(jié)合并且環(huán)繞線粒體來發(fā)揮作用使其破碎；研究者知道AMPK和多種疾病發(fā)生直接相關(guān)，比如2型糖尿病、免疫疾病和癌癥等；線粒體ELISA試劑盒異常如今和代謝性疾病及神經(jīng)變性疾病之間的關(guān)聯(lián)越來越相關(guān)，本文研究就為解析相關(guān)疾病的發(fā)病機制及開發(fā)新型個體*法提供了新的線索和依據(jù)。
