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人ELISA試劑盒細(xì)菌癌癥形成

閱讀：374發(fā)布時(shí)間：2015-1-28

皮膚損傷引發(fā)腫瘤形成的一個(gè)新機(jī)制，這對(duì)于那些罹患慢性皮膚潰瘍或水泡皮膚病的患者具有重要的臨床意義。免疫細(xì)胞天然感知細(xì)菌在皮膚腫瘤形成中所起的作用。人ELISA試劑盒細(xì)菌癌癥形成在某些患者體內(nèi)，這一分子過程對(duì)正常損傷修復(fù)與腫瘤形成起決定性作用。

盡管人們已經(jīng)確立了組織損傷、慢性炎癥和癌癥之間的關(guān)聯(lián)，對(duì)于其潛在的原因卻仍然知之甚少。例如，一種稱作為大皰性表皮松解癥（EB）的罕見遺傳性皮膚病就與慢性損傷有關(guān)聯(lián)，且其提高了腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)。 皮膚上的細(xì)菌促進(jìn)了皮膚腫瘤形成。

當(dāng)慢性皮膚炎癥小鼠受到損傷時(shí)會(huì)在損傷位點(diǎn)形成腫瘤，而免疫系統(tǒng)中的一些細(xì)胞是這一過程發(fā)生的必要條件。人ELISA試劑盒細(xì)菌癌癥形成發(fā)現(xiàn)了與細(xì)菌蛋白：鞭毛蛋白（flagellin）相關(guān)的一種潛在信號(hào)機(jī)制，免疫系統(tǒng)表面的TLR5(Toll-like receptor 5)受體可以識(shí)別鞭毛蛋白。

還發(fā)現(xiàn)在慢性皮膚炎癥小鼠中高水平表達(dá)的HMGB1蛋白，在大皰性表皮松解癥患者中也表達(dá)升高。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)除去免疫細(xì)胞的TLR-5受體時(shí)小鼠HMGB1水平下降。人ELISA試劑盒細(xì)菌癌癥形成由此提出了一種可能性：未來的治療可針對(duì)性降低皮膚表面細(xì)菌鞭毛蛋白的水平，或是靶向TLR-5受體。

在慢性皮膚炎癥情況下，白細(xì)胞的一種特定受體TLR-5的活性，可能對(duì)正常損傷修復(fù)和皮膚腫瘤形成起決定性作用。


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