細胞：GIK細胞
中文名稱：草魚腎細胞系
生長特性：貼壁
培養(yǎng)基：MEM+10%FBS（GIBCO胎牛血清）
凍存條件：50%基礎(chǔ)培養(yǎng)基、40% FBS、10% DMSO
GIK細胞傳代：
1）：細胞密度約80%時，吸出原培養(yǎng)瓶中的培養(yǎng)基，PBS緩沖液潤洗細胞兩次，加2~3 ml 0.25% yi酶進行消化細胞（注意根據(jù)實際情況，把握消化時間）。
2）：鏡下觀察消化情況，在細胞邊緣縮小，貼壁松動時；
（可用吸管吸起些許yi酶輕輕吹打細胞層某處，即可肉眼可見細胞層脫落，或吹打后鏡下觀察吹打處，即消化完成，否則繼續(xù)消化）
直接吸掉yi酶，加3~4ml 培養(yǎng)基，輕輕吹打細胞層，把細胞層吹落，吹散。
3）：取部分細胞懸液轉(zhuǎn)移到新的培養(yǎng)皿中，添加適當?shù)呐囵B(yǎng)基，把細胞懸液打勻，于培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。
4）：注意培養(yǎng)基PH值變化情況，定期換液（每周2-3次），待細胞密度達到80%以后重復1項操作或者凍存。
收到細胞后請盡快更換配套培養(yǎng)基，或自己配置的新鮮培養(yǎng)基（含15%血清），如因特殊情況需要繼續(xù)使用原瓶培養(yǎng)基，請在原瓶培養(yǎng)基中額外添加10%的血清（原瓶培養(yǎng)基的繼續(xù)使用時間最長不宜超過72小時）。
（網(wǎng)絡(luò)信息主針對網(wǎng)絡(luò)推廣作用，僅供參考，細胞培養(yǎng)請咨詢細胞庫管理員，以細胞庫管理員提供給您的信息為準，操作前，如果有不明白之處，先咨詢細胞庫管理員，避免不必要的損失；）
研究發(fā)現(xiàn)一種廣泛參與細胞內(nèi)鈣信號轉(zhuǎn)導的細胞受體——IP3受體——可通過酶的作用被鎖定在閉合狀態(tài)中，（人M14細胞 來源：通派細胞庫 人黑色素瘤細胞）且該鎖定作用可能在神經(jīng)變性中出現(xiàn)的神經(jīng)信號減少中發(fā)揮作用，如亨廷頓氏和阿爾茨海默氏病。
在人類細胞和亨廷頓氏病的小鼠模型的實驗中，（人M4A4細胞 來源：通派細胞庫 人乳癌細胞）揭示2型轉(zhuǎn)gu氨酰胺酶——一種在神經(jīng)變性疾病患者中的細胞升高的蛋白交聯(lián)酶——與IP3受體相互作用，將其鎖定在在一個封閉的非功能性結(jié)構(gòu)中，阻止其履行必要的鈣釋放作用。他們確定了該受體上的一個特定的氨基酸位點，Gln2746，其可以進行修飾作用，（人MDA-MB-468細胞 來源：通派細胞庫 人乳癌細胞）這項研究加深了我們對于受體如何被鎖定的理解，以及可能打開了通過構(gòu)象變化來研究其他功能蛋白的大門。
IP3受體通道位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，在細胞內(nèi)鈣信號傳導中發(fā)揮至關(guān)重要作用，并參與多種細胞功能，（人MDA-MB-435細胞 來源：通派細胞庫 人乳癌細胞）包括線粒體能量產(chǎn)生和自噬調(diào)節(jié)。雖然自噬通常情況下是維持細胞維修的一個機制，但它也可以觸發(fā)細胞功能的喪失，并明顯與一些神經(jīng)變性疾病有關(guān)，包括亨廷頓氏病，阿爾茨海默氏病和帕金森氏病有關(guān)。
提出了一個通用的模型發(fā)現(xiàn)，由2型轉(zhuǎn)gu氨酰胺酶的作用造成異常的IP3受體介導的鈣信號轉(zhuǎn)導，（人RAMOS細胞 來源：通派細胞庫 人B淋巴細胞瘤細胞）導致細胞功能紊亂，隨后出現(xiàn)大腦功能障礙。轉(zhuǎn)gu氨酰胺酶2的激活通常與炎癥和應(yīng)激有關(guān)，以及IP3通道上的轉(zhuǎn)gu氨酰胺酶2作用，可能會為常見于不同的神經(jīng)變性疾病的發(fā)生和發(fā)展步驟提供一個證據(jù)。
在這項研究中所確定的機制，（小鼠TM4細胞 來源：通派細胞庫 正常小鼠Leydig細胞）可以為我們提供一個研究大腦和身體的其他部位的其他疾病的通用模型，其中2型轉(zhuǎn)gu氨酰胺酶被上調(diào)。我們希望這種認知最終可能為許多神經(jīng)退行性疾病開發(fā)新的藥物療法，這些疾病為患者和社會帶來沉重的負擔。"
