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TIGAR，細(xì)胞凋亡和糖酵解的一種p53誘導(dǎo)調(diào)節(jié)因子；p53腫瘤抑制蛋白能夠通過多種機(jī)制阻止癌癥的發(fā)展，包括使細(xì)胞周期停滯、細(xì)胞凋亡和維持基因組的穩(wěn)定性等。
BxPC-3細(xì)胞：貼壁細(xì)胞 通派細(xì)胞庫培養(yǎng)條件：90% RPMI-1640、10% FBS
研究人員確定出一種叫做TIGAR（TP53誘導(dǎo)糖酵解和凋亡調(diào)節(jié)因子）的p53誘導(dǎo)基因。TIGAR的表達(dá)降低了在細(xì)胞中果糖-2,6-磷酸鹽（fructose-2,6-bisphosphate）的水平，從而抑制糖酵解并使細(xì)胞內(nèi)活性氧總體水平下降。
C2C12細(xì)胞：貼壁細(xì)胞 通派細(xì)胞庫培養(yǎng)條件：90% DMEM高糖、10% FBS
TIGAR的功能與它保護(hù)細(xì)胞不發(fā)生與活性氧有關(guān)的凋亡的能力相對應(yīng)。因此，降低TIGAR表達(dá)的水平會使細(xì)胞發(fā)生p53誘導(dǎo)的死亡；TIGAR的表達(dá)因此可以調(diào)整對p53的凋亡應(yīng)答，從而使細(xì)胞在面對溫和或可逆轉(zhuǎn)、修復(fù)的瞬間壓力信號時能夠存活下來。
C4-2細(xì)胞：貼壁細(xì)胞 通派細(xì)胞庫培養(yǎng)條件：90% 高糖DMEM、10% FBS
因TIGAR導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)活性氧水平的降低還可能在p53保護(hù)基因組損傷的累積功能扮演一定的角色。p53誘導(dǎo)的自我吞噬調(diào)節(jié)因子——DRAM，細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵 CellP53細(xì)胞凋亡機(jī)制重要新發(fā)現(xiàn)
C6細(xì)胞：貼壁細(xì)胞 通派細(xì)胞庫培養(yǎng)條件：F-12K、2.5% FBS+15% horse serum
細(xì)胞死亡的失活失腫瘤發(fā)育的一個重要步驟，而聲名顯赫的腫瘤抑制因子p53則失細(xì)胞凋亡的一個關(guān)鍵仲裁者。隨人p53在細(xì)胞凋亡中的一個功能已經(jīng)被確定出來，但是它與其他的控制細(xì)胞凋亡的途徑之間還不清楚。
C-33A細(xì)胞：貼壁細(xì)胞 通派細(xì)胞庫培養(yǎng)條件：90% MEM、10% FBS
p53的靶標(biāo)基因DRAM，這個基因編碼一種誘導(dǎo)細(xì)胞死亡吞噬（p53介導(dǎo)的一種細(xì)胞死亡機(jī)制）的溶酶體蛋白。研究人員證實(shí)p53通過一種依賴DRAM的放射誘導(dǎo)細(xì)胞自我吞噬，并且當(dāng)只有DRAM發(fā)生過表達(dá)時會導(dǎo)致小限度的細(xì)胞凋亡。也就說DRAM是p53介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子。
C8-D1A細(xì)胞：貼壁細(xì)胞 通派細(xì)胞庫培養(yǎng)條件：90% 高糖DMEM、10% FBS
而且，對腫瘤中DRAM的分析結(jié)果顯示，DRAM表達(dá)的減少常伴隨著野生型p53的保留。這些研究不但發(fā)現(xiàn)自我吞噬的一種壓力誘導(dǎo)調(diào)節(jié)因子，而且還突出了DRAM和自我吞噬到p53功能和損傷誘導(dǎo)的程序性細(xì)胞凋亡之間的關(guān)系。
