C6細(xì)胞培養(yǎng)注意事項(xiàng) 大鼠膠質(zhì)瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)

通派細(xì)胞庫(kù)：作為國(guó)內(nèi)專(zhuān)業(yè)細(xì)胞庫(kù)，秉承用專(zhuān)業(yè)的細(xì)胞售前，滿意的細(xì)胞售后服務(wù)每位客戶，供應(yīng)國(guó)內(nèi)/外細(xì)胞，種類(lèi)齊全，質(zhì)量保證，100%放心免費(fèi)售后！

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細(xì)胞培養(yǎng)：研究人員在凍存細(xì)胞的培養(yǎng)時(shí)出現(xiàn)細(xì)胞數(shù)目太少， 大都是因?yàn)殡x心過(guò)程操作上的失誤， 造成細(xì)胞的物理性損傷，以及細(xì)胞流失。(網(wǎng)絡(luò)信息僅供參考，凍存細(xì)胞解凍、細(xì)胞復(fù)蘇等疑問(wèn)可咨詢通派細(xì)胞庫(kù)管理員，獲取準(zhǔn)確的細(xì)胞信息) 建議細(xì)胞解凍后不要立刻離心，應(yīng)待細(xì)胞生長(zhǎng)隔天后再更換培養(yǎng)基即可。

如何挽救線粒體發(fā)生功能障礙細(xì)胞；

為了發(fā)現(xiàn)可挽救這些細(xì)胞的遺傳突變，Chen和Birsoy在白頭研究所前任研究人員Thijn Brummelkamp開(kāi)發(fā)的一個(gè)單倍體遺傳系統(tǒng)中，模仿線粒體功能障礙。他們用抗霉素(antimycin)抑制線粒體功能后，發(fā)現(xiàn)ATPIF1基因鈍化的突變細(xì)胞可免于線粒體功能喪失。

（人RD細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人惡性胚胎橫紋肌瘤細(xì)胞）

atp酶抑制因子ATPIF1，是一個(gè)備份系統(tǒng)的一部分，可拯救饑餓的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞喪失氧氣和糖分時(shí)，平時(shí)生產(chǎn)ATP的一個(gè)線粒體復(fù)合物(稱(chēng)為ATP合成酶)，會(huì)轉(zhuǎn)變成消耗ATP，這種狀態(tài)對(duì)于一個(gè)已經(jīng)饑餓的細(xì)胞可能是有害的。

（人TE671細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人橫紋肌瘤細(xì)胞）

ATPIF1可與ATP合成酶相互作用，來(lái)關(guān)閉ATP合成酶，并阻止它消耗線粒體的ATP供應(yīng)，在這個(gè)過(guò)程中，線粒體膜電位也變得更壞。

（猴B95-8細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 絨猴EBV轉(zhuǎn)化的白細(xì)胞）

在這些線粒體功能障礙疾病中，某種意義上，這種狀態(tài)對(duì)于細(xì)胞是一種虛假的饑餓狀態(tài)——其實(shí)有充足的養(yǎng)分，但是因?yàn)榫€粒體正常功能被阻斷，線粒體就表現(xiàn)的好像沒(méi)有足夠的氧氣一樣。

（人HC-A細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人軟骨細(xì)胞）

所以在這些情況下，激活A(yù)TPIF1并不好，因?yàn)橹車(chē)€有許多營(yíng)養(yǎng)可提供ATP。相反，阻斷ATPIF1則具有治療性，因?yàn)檫@能夠使膜電位得以維持。

（小鼠F9細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 小鼠畸胎瘤細(xì)胞）

具有嚴(yán)重線粒體疾病的患者其肝細(xì)胞經(jīng)常受到影響，所以Chen和Birsoy檢測(cè)了線粒體功能障礙在對(duì)照小鼠和ATPIF1敲除小鼠肝細(xì)胞中的影響。與具有正常ATPIF1活性的肝細(xì)胞相比，具有ATPIF1抑制功能的肝細(xì)胞，再次更好地應(yīng)對(duì)了線粒體功能障礙。

（人KP-N-NS細(xì)胞 來(lái)源：通派細(xì)胞庫(kù) 人腎上腺神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞）

如果你擺脫了ATPIF1，你就會(huì)在線粒體功能障礙存在的情況下存活。根據(jù)目前為止我們所觀察到的結(jié)果，在小鼠中阻斷ATPIF1并沒(méi)有嚴(yán)重的副作用。