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部分細胞培養(yǎng)信息：（更多、更全的細胞信息 請資料細胞庫管理員）

C2C12    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  DMEM高糖    血清：10% 胎牛血清 

C4-2    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清 

C6    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：F-12K    血清：2.5%胎牛血清+15% horse serum

C8-D1A    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清 

C-33A    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  MEM    血清：10% 胎牛血清 

C57    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清

c666-1    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  RPMI 1640    血清：10% 胎牛血清 

C8161    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  RPMI-1640    血清：10% 胎牛血清 

SW480細胞供應（人結直腸腺癌細胞）SW480細胞 

利用hunter-killer peptide選擇性誘導白色脂肪前體細胞發(fā)生細胞凋亡，結果發(fā)現(xiàn)在高脂誘導肥胖模型中，白色脂肪生長受到抑制，同時發(fā)現(xiàn)脂肪組織中米色脂肪細胞出現(xiàn)代償性增加，這或許可以為我們靶向白色脂肪前體細胞，調(diào)控白色脂肪代謝活性，治療肥胖提供一種策略。
（小鼠Renca細胞 來源：通派細胞庫 小鼠腎癌細胞）（人Hek-293細胞 來源：通派細胞庫 人胚腎細胞）

肥胖是一種復雜性疾病，可導致糖尿病，心血管疾病，癌癥以及其他疾病發(fā)生概率增加，同時，肥胖正逐漸成為性難題。肥胖的發(fā)生主要是因為能量攝入過多或消耗較少而導致的白色脂肪過度生長，出現(xiàn)白色脂肪細胞肥大增生。
（人Hela細胞 來源：通派細胞庫 人宮頸細胞）（人Intestine 407細胞 來源：通派細胞庫  人小腸細胞）

根據(jù)研究顯示，白色脂肪組織的擴張和白色脂肪細胞的更新主要依賴于白色脂肪前體細胞(WAP)的增殖分化，但WAP對肥胖發(fā)生過程的必要性一直沒有得到很好的研究。（SBC-7細胞 來源：通派細胞庫  肺癌細胞）

一種利用多肽配體靶向結合細胞表面受體的方法。這種多肽能夠在體內(nèi)轉運特定治療藥物到靶向細胞，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多具有cell-homing結構域的稱為"hunter killer"的多肽能夠靶向結合細胞表面受體，介導細胞凋亡。
（人WRL68細胞 來源：通派細胞庫  人肝細胞）（小鼠L929細胞 來源：通派細胞庫  小鼠成纖維細胞）

發(fā)現(xiàn)一種多肽能夠靶向結合表達在CD34+PDGFRβ+CD31-CD45-WAP細胞表面而在其他器官的MSC細胞不表達的WAT7受體，因此，研究人員設計了一種叫做d WAT7- -KLAKLAK2(D-WAT)的雙峰多肽，靶向WAP并導致WAP發(fā)生細胞凋亡。
（人Ecv304細胞 來源：通派細胞庫  人臍靜脈內(nèi)皮細胞）（人95d-nc細胞 來源：通派細胞庫  人高轉移肺腺癌細胞）

給與高脂誘導的肥胖小鼠D-WAT處理4周后，與對照組相比并沒有出現(xiàn)明顯體重差異，但通過Echo磁共振成像發(fā)現(xiàn)D-WAT處理小鼠脂肪含量明顯下降，而在停止處理8周后通過磁共振發(fā)現(xiàn)多肽處理小鼠脂肪積累明顯受到抑制。
（5-8f-m細胞 來源：通派細胞庫  鼻咽癌細胞）（大鼠Nrk-52e細胞 來源：通派細胞庫  大鼠腎小管上皮細胞）

通過對小鼠進行代謝指標分析發(fā)現(xiàn)，WAP缺失小鼠除了導致高血糖癥的發(fā)生沒有出現(xiàn)其他血脂異常。同時發(fā)現(xiàn)，在缺失WAP后，D-WAT小鼠脂肪組織內(nèi)米色脂肪細胞增加，并伴隨著能量消耗增加。
（人T-24細胞 來源：通派細胞庫  人膀胱變移細胞癌細胞）（Pc-3m細胞 來源：通派細胞庫  前列腺癌細胞）

在之前研究中發(fā)現(xiàn)米色脂肪前體細胞不同于WAP，其并不是從脂肪細胞轉分化而來，通過實驗證明，在WAP缺失后，一群具有PDGFRα+PDGFRβ特征的基質(zhì)層細胞被募集到脂肪組織部位分化為米色脂肪細胞。
（雞CEF細胞 來源：通派細胞庫  雞成纖維細胞）（人HEB細胞 來源：通派細胞庫  人腦膠質(zhì)細胞）

研究發(fā)現(xiàn)在WAP缺失后，會導致高脂飲食小鼠抵抗肥胖，這種作用主要是因為WAP缺失后一群具有PDGFRα+PDGFRβ-特征的米色脂肪前體細胞被募集到脂肪組織部位增加了能量消耗而導致的。