研究PARL——一種被認為與早老蛋白(Presenilin)相互作用的蛋白，導致老年癡呆疾病的主要因素之一。

之前的研究已經(jīng)表明PARL蛋白和Presenilin蛋白之間的是可以忽略的。了解了PARL蛋白對細胞的線粒體來說是十分重要的，但該蛋白的*功能在很長的一段時間內(nèi)未被闡明。
（大鼠 RTE細胞 大鼠氣管上皮細胞）（兔RYTF細胞 兔成纖維細胞）

為了能夠研究PARL蛋白的功能，利用“PARL基因敲除”小鼠進行實驗，這些小鼠不能產(chǎn)生PARL蛋白。這些小鼠衰老退化很迅速——4周后喪失了肌肉力量，大大地降低了呼吸能力，并且8-12周后，它們死亡了。（人CNE-2Z細胞 人鼻咽癌細胞）（人293E細胞 人胚腎細胞）

因此，PARL基因的缺失導致了肌肉細胞的退化，這在正常衰老的過程中也會出現(xiàn)。這一結果驅使研究者繼續(xù)研究來找出PARL蛋白的功能。（人293ET細胞 人胚腎細胞）（人293KB細胞 人胚腎細胞）

細胞的生命周期是受某種方式所控制的——一種叫做細胞程序性死亡的機制。除了供應能量外，線粒體也擔負著確保細胞程序性死亡信號的整合和擴大的功能。
（小鼠3T3-L1細胞 小鼠成纖維細胞）（人BeWo細胞 人胎盤絨膜癌細胞）

從De Strooper和 Scorrano的研究來看，PARL蛋白在線粒體中啟動了細胞程序性死亡。盡管PARL敲除小鼠的線粒體能正常發(fā)育并且能將氧轉換成能量，但是它們已經(jīng)喪失了抵抗程序性死亡的能力，并且細胞死亡得更快。（猴COS-1細胞 猴腎細胞）（人HCT 116細胞 結直腸腺癌細胞）

因此，PARL蛋白在細胞死亡的過程中起著至關重要的作用，并且很可能在像帕金森等衰老疾病的起源具有重要作用。

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C8-D1A    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清 

C-33A    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  MEM    血清：10% 胎牛血清 

C57    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  高糖DMEM    血清：10% 胎牛血清

c666-1    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  RPMI 1640    血清：10% 胎牛血清 

C8161    細胞信息：貼壁細胞    培養(yǎng)基：90%  RPMI-1640    血清：10% 胎牛血清