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人慢性髓原白血病細胞耐阿霉素耐藥株 K562/ADM細胞

時間:2016/8/23閱讀:1502
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人慢性髓原白血病細胞耐阿霉素耐藥株 K562/ADM細胞  血小板是血液細胞的一個片段,也是一個非典型細胞,因為其不具有細胞核。雖不具有細胞核,但是,澳洲沃爾特伊莉薩醫(yī)學(xué)研究所 (Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research) 的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),血小板內(nèi)部其實也有一個“定時 ”,已預(yù)先決定了血小板的壽命。

服用化療藥的病人特別需要注射血小板,以彌補凝血功能的缺失,因為這些抗癌藥會影響骨髓制造血小板的質(zhì)量。

還有一個尚未理清的難題,那些受贈的血小板必需在室溫下貯存,若在冷藏溫度下貯放,將引發(fā)接受者的免疫反應(yīng),血小板將很快地被視為外來物,zui后全部被清除。然而,血小板貯放在室溫會很快就喪失活性,也會有微生物污染等問題。以人類為例,體內(nèi)的血小板壽命只有短短不到十天,而抽出后的血小板存放期則低于五天。

為了更了解血小板的生命期限,研究人員使用致突變劑來篩選產(chǎn)生低量血小板的小鼠,結(jié)果發(fā)現(xiàn)Bcl-xL缺陷鼠的血小板含量極低。

在Bcl-xL缺陷鼠的研究模式中,研究人員起先懷疑,缺乏Bcl-xL蛋白的小鼠其骨髓可能無法制造血小板,但后來發(fā)現(xiàn)這個推論是錯誤的, Bcl-xL的主要功能是維持血小板的壽命,就像它在其它細胞的功能一樣。研究人員發(fā)現(xiàn)Bcl-xL會迫使促血小板死亡的Bak蛋白自 ,以維持血小板的生命,而當(dāng)Bcl-xL被降解后,血小板才會走向自然凋亡的境地。

遺傳缺陷或藥物治療導(dǎo)致Bcl-xL的活性缺乏,間接導(dǎo)致血小板的壽命縮短,使病人的凝血機制受到影響,但若將Bak蛋白的活性消除,就能恢復(fù)這個缺陷,這也是為何Bak缺陷小鼠活得比較久的原因。

除了了解血小板的壽命是由Bcl-xL來決定外,目前研究人員也準備用BH3類似物的抗癌藥,將目標蛋白Bcl-xL的表現(xiàn)量減少,希望藉此能看到腫瘤細胞也走入細胞自然凋亡之路。

人慢性髓原白血病細胞耐阿霉素耐藥株 K562/ADM細胞 

通派(上海)生物細胞庫主要從事提供細胞和細胞相關(guān)的產(chǎn)品,可提供耐藥株篩選、基因敲除株篩選、熒光標記、STR鑒定等服務(wù)     細胞庫特點:來源可靠、狀態(tài)佳、無污染等。

售前可提供細胞說明書、細胞培養(yǎng)條件等資料,細胞包裝:活細胞(T25培養(yǎng)瓶×1 常溫運輸) 凍存細胞(凍存管、干冰包裝) 細胞數(shù)量:0.5-1x1000000    細胞代數(shù):1-4代   細胞培養(yǎng)方法:見說明書

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人神經(jīng)膠質(zhì)細胞瘤細胞    U251               人前列腺癌細胞    PC-3 [PC3]
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小鼠腹水瘤細胞    S-180-S2D9                 小鼠肝癌細胞    H22-H8D8
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小鼠淋巴瘤細胞    EL4                        小鼠單核巨噬細胞白血病細胞    RAW 264.7 [RAW264.7]       人慢性髓原白血病細胞耐阿霉素耐藥株 K562/ADM細胞 
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人小細胞肺癌細胞    DMS 153 [DMS153] 
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