最近有研究表明，西方飲食或會(huì)導(dǎo)致臨床神經(jīng)變性和癡呆癥發(fā)生，脂肪細(xì)胞特異性表達(dá)的Na，K-ATPase(Na，K-ATP酶)信號(hào)拮抗劑NaKtide或能改善小鼠實(shí)驗(yàn)性肥胖和腎臟衰竭的病理生理學(xué)后果。來(lái)自馬歇爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究揭示了脂肪細(xì)胞在認(rèn)知功能下降和神經(jīng)變性發(fā)生過(guò)程中的新角色。
脂肪細(xì)胞或在機(jī)體認(rèn)知功能衰退和神經(jīng)變性過(guò)程中扮演著核心角色。
文章中，研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)氧化劑放大循環(huán)的研究；他們發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞能控制對(duì)大腦功能的系統(tǒng)性反應(yīng)，從而引發(fā)小鼠機(jī)體記憶和認(rèn)知功能的損傷，Na，K-ATP酶氧化劑放大環(huán)的激活會(huì)影響脂肪細(xì)胞和海馬體中重要蛋白標(biāo)志物的表達(dá)，從而就會(huì)導(dǎo)致大腦功能惡化并引發(fā)神經(jīng)變性的發(fā)生；而靶向作用脂肪細(xì)胞來(lái)對(duì)抗Na，K-ATP酶或能改善這些結(jié)局。
研究者Joseph I Shapiro博士說(shuō)道，我們的目的是闡明Na，K-ATP酶信號(hào)(尤其是在脂肪細(xì)胞中)在誘導(dǎo)大腦中特殊區(qū)域改變上發(fā)揮的核心作用，注意的就是海馬體，其對(duì)于大腦記憶和認(rèn)知功能非常重要。
文章中，研究人員利用了一種遺傳修飾的小鼠模型進(jìn)行研究，其能在脂肪細(xì)胞中專(zhuān)門(mén)釋放肽類(lèi)NaKtide，而且NaKtide能抑制Na，K-ATP酶的信號(hào)功能；脂肪細(xì)胞特異性的NaKtide的表達(dá)或能改善脂肪細(xì)胞的表型改變以及海馬體的功能，海馬體是大腦中與記憶和認(rèn)知相關(guān)的部分區(qū)域。通過(guò)西方飲食來(lái)誘導(dǎo)氧化性壓力或會(huì)增加局限于脂肪細(xì)胞中的炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，同時(shí)還會(huì)改變海馬體中記憶和認(rèn)知相關(guān)的蛋白標(biāo)志物。
研究者Komal Sodhi博士說(shuō)道，西方飲食或通過(guò)Na，K-ATP酶信號(hào)來(lái)誘導(dǎo)氧化性壓力和脂肪細(xì)胞的功能改變，從而引發(fā)系統(tǒng)性的炎癥并影響機(jī)體的行為和大腦的生化改變；本文研究結(jié)果表明，在小鼠模型中，脂肪細(xì)胞特異性的NaKtide的表達(dá)或會(huì)減緩這些改變并能改善機(jī)體的神經(jīng)退行性表型。
綜上，本文研究結(jié)果表明，西方飲食或會(huì)通過(guò)增強(qiáng)Na，K-ATP酶的信號(hào)來(lái)產(chǎn)生認(rèn)知功能衰退以及神經(jīng)變性的發(fā)生，對(duì)脂肪細(xì)胞中這種通路的抵抗或能改善小鼠機(jī)體的疾病病理生理學(xué)表現(xiàn)；如果這種觀察結(jié)果在人類(lèi)機(jī)體中得到了證實(shí)，那么脂肪細(xì)胞中的Na，K-ATP酶或有望作為一種潛在的臨床靶點(diǎn)幫助開(kāi)發(fā)治療人類(lèi)神經(jīng)變性疾病的新型靶向性療法
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