近年來，研究人員越來越清楚，蛋白質(zhì)galectin-3參與大腦的炎癥發(fā)生。由瑞典隆德大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究現(xiàn)在顯示了這種蛋白質(zhì)在阿爾茨海默病中的關(guān)鍵作用。當(dāng)研究人員關(guān)閉在小鼠中產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的基因時(shí)，阿爾茨海默氏菌斑塊的數(shù)量和炎癥負(fù)荷都會(huì)下降。

，該研究強(qiáng)調(diào)了相關(guān)蛋白galectin-3作為阿爾茨海默病的關(guān)鍵參與者的情況。除其他外，阿爾茨海默病涉及細(xì)胞外淀粉樣斑塊的積累和tau蛋白在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)形成腫塊。當(dāng)我們的先天免疫防御系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)斑塊時(shí)，大腦的免疫反應(yīng)被激活。正是在這種機(jī)制中，半乳糖凝集素-3蛋白似乎發(fā)揮了重要作用。

研究人員研究的蛋白質(zhì)是由大腦的小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的，它們對(duì)大腦的免疫系統(tǒng)的護(hù)理包括清除積聚在大腦中的有害蛋白質(zhì)。在大腦中斑塊形成的情況下，似乎需要galectin-3來激活小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。“我們發(fā)現(xiàn)這種炎癥蛋白在患有阿爾茨海默病的已故患者的大腦中增加了十倍，我們尤其在小膠質(zhì)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)它在淀粉樣蛋白斑塊周圍積聚，”Antonio Boza-Serrano說。

在帕金森病中，半乳糖凝集素-3也參與炎癥的發(fā)生。據(jù)研究人員稱，從藥物的角度來看，這種蛋白質(zhì)在健康的大腦中幾乎檢測(cè)不到，但在炎癥的情況下增加是好的，因?yàn)樗麄儾幌朊耙环N影響細(xì)胞的藥物的風(fēng)險(xiǎn)，而不是那些特別負(fù)責(zé)細(xì)胞發(fā)育的藥物。疾病。通過使用阻止蛋白質(zhì)在炎癥中活性的抑制劑確實(shí)可以減緩半乳糖凝集素-3的作用。“我們已經(jīng)證明，通過去除半乳糖凝集素-3，我們可以減少小鼠斑塊和炎癥的數(shù)量，但我們還沒有研究這是否適用于人類。有充分的理由繼續(xù)并進(jìn)一步研究這一點(diǎn)。雖然它是對(duì)患者來說還有很長(zhǎng)的路要走，我們希望我們的研究結(jié)果也可以為人們今后治療阿爾茨海默病提供治療，“Tomas Deierborg說